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Stand 2026-04-13. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
== Bildung und Wirkungen == Insulin-like growth factor 1 (IGF-1), auch Somatomedin C (SM-C) genannt, ist ein Wachstumsfaktor aus 70 Aminosäuren in einer einzelnen Kette mit drei Disulfidbrücken, und hat eine molare Masse von 7,6 kDa. Die genetische Information von IGF-1 wird im Chromosom 12 codiert. IGF-1 und Insulin ähneln einander strukturell: 11 der 21 Aminosäuren der A-Kette (Positionen A1, A2, A3, A6, A7, A11, A13, A16, A17, A19, A20), und 13 der 30 Aminosäuren der B-Kette (Positionen B6, B7, B8, B11, B12, B14, B15, B18, B19, B20, B22, B23, B24) des Insulins stimmen mit IGF-1 überein. IGF-1 wird hauptsächlich von der Leber nach Stimulation mit dem aus der Hirnanhangsdrüse stammenden Wachstumshormon Somatotropin in die Blutbahn sezerniert. Er wird aber auch in fast allen Geweben von Wirbeltieren gebildet. Seine Wirkung kommt durch Aktivierung von membranständigen IGF-Rezeptoren zustande. Diese sind in fast allen Geweben und den meisten Zelltypen nachweisbar und ähneln den Rezeptoren für Insulin. In physiologischen Konzentrationen aktiviert IGF-1 den Insulin-Rezeptor ein wenig, und umgekehrt Insulin den IGF-1 Rezeptor, sodass Insulin immer auch minimal wachstumsfördernd (wie IGF-1) wirkt, und IGF-1 immer auch minimal blutzuckersenkend (wie Insulin) wirkt. Im Unterschied zu Insulin, das im Blutkreislauf frei und nicht an Trägerproteine gebunden zirkuliert, ist zirkulierendes IGF-1 an Bindungsproteine (IGF-PBs) gebunden und nur zu ca. 1 % frei. Das biologisch wirksame „freie“ IGF-1 wird geregelt durch Enzyme (Proteasen) von den Bindungsproteinen abgespalten.
Quellen: de.wikipedia.org
Die laborchemische Bestimmung des „freien“ IGF-1 ist aufwendig. Die IGF-1 Konzentration im Blut ist normalerweise bei alten Menschen niedriger als bei jüngeren, außerdem ist sie vom Ernährungszustand, dem Eiweißgehalt der Nahrung und hormonellen Einwirkungen (hauptsächlich Somatotropin) abhängig. Insulin-like growth factor 2 (IGF-2), auch Somatomedin A (SM-A) genannt, ist für die frühe Zellentwicklung in der Embryonalphase wichtig; danach ist IGF-1 für das physiologische Wachstum des Organismus verantwortlich. Eine Gendeletion des IGF-1 Gens hat entsprechende Folgen. Kleinwuchs infolge krankhaften IGF-1-Mangels ist charakteristisch für das Laron-Syndrom, sowie für das Mauriac-Syndrom (bewirkt durch chronischen Insulinmangel bei unzureichend behandeltem Diabetes mellitus). Krankhafter IGF-1-Überschuss findet sich bei Akromegalie.
Quellen: de.wikipedia.org
=== IGF-1 bei Diabetes mellitus === IGF-1 und seine Bindungsproteine werden u. a. unter dem Einfluss von Insulin gebildet: bei Insulinmangel bzw. verminderter Insulinwirkung infolge Diabetes mellitus ist die Wirkung von IGF-1 vermindert. Beseitigung dieses Insulinmangels erhöht die Wirkung von IGF-1 durch vermehrte Bildung von IGF-1 bzw. verminderte Bindung von IGF-1 an Bindungsproteine. Bei Diabetes mellitus kann es – z. B. infolge abrupter Intensivierung der Insulintherapie – zu einem überschießenden Anstieg der IGF-1-Wirkung kommen, wodurch sich eine vorbestehende diabetische Retinopathie akut bedrohlich verschlechtern kann. Dasselbe kann dosisabhängig auch passieren, wenn rhIGF-1 (Mecasermin), z. B. zur Wachstumsförderung, an Patienten mit diabetischer Retinopathie verabreicht wird. Ursache ist die IGF-1 bedingte Stimulation des Wachstumsfaktors VEGF, der an der Entstehung der proliferativen diabetischen Retinopathie und des Makulaödems beteiligt ist.
Quellen: de.wikipedia.org
=== IGF und Tumorwachstum === In Studien konnte ein kausaler Zusammenhang zwischen IGF-1 und der Entstehung von Brustkrebs nicht nachgewiesen werden. In besagter Studie wurde die statistische Auftretenshäufigkeit von Brustkrebs gleichzeitig mit dem Einfluss sowohl genetischer Prädisposition als auch der Gabe von künstlichem Estrogen als auch parallel dazu gemessenen IGF-1 Werten vermengt. Bei krankhaftem IGF-1-Mangel infolge Laron-Syndrom scheint das Krebsrisiko vermindert zu sein, bei (behandelter) Akromegalie ist es nicht erhöht. Die Subtypisierung von Lebertumoren aufgrund der speziellen Aktivität von IGF-2 und IFN-regulierter Gene (siehe auch Interferone) ist möglich. Beachtlich ist auch die Beteiligung von IGF-2 bei Hirntumoren im Kindesalter und auch bei Brustkrebs. IGF-2 und IGF-1 sind an der Entstehung und Progression von Prostatakrebs beteiligt.
Quellen: de.wikipedia.org
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